Los microbios intestinales producen D-lactato que empeora el metabolismo. Una trampa para él restaura la función más saludable de azúcar en sangre e hígado.
Un grupo de investigadores canadienses identificó una forma inesperada de reducir el azúcar en la sangre y proteger el hígado: capturar un combustible poco conocido producido por las bacterias intestinales antes de entrar en el cuerpo y causar daño.
Los resultados, publicados en Metabolismo celularPodría abrir la puerta a nuevas terapias para tratar enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y la enfermedad del hígado graso.
La molécula microbiana interrumpe el metabolismo
Los científicos de la Universidad de McMaster, la Universidad Laval y la Universidad de Ottawa han descubierto que una molécula generada por microbios intestinales puede cruzar el flujo sanguíneo, donde empuja el hígado a producir excesivamente glucosa y grasa. Al diseñar un método para atrapar esta molécula en el intestino antes de que alcance la circulación, lograron mejoras significativas en la regulación del azúcar en la sangre y en las enfermedades del hígado graso en ratones obesos.
«Este es un nuevo punto de inflexión en un camino metabólico clásico», dice Jonathan Scheritzer, autor y profesor senior y correspondiente en el Departamento de Bioquímica y Ciencias Biomédicas de McMaster. «Sabemos durante casi un siglo que los músculos y el intercambio hepático lactato y glucosa, un proceso llamado ciclo de coro. Lo que hemos descubierto es una nueva rama de ese ciclo, en la que las bacterias intestinales también son parte de la conversación».
En 1947, Carl Ferdinand Cori y Gerty Theresa Cori recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por mostrar cómo el lactato generado por los músculos alimenta el hígado para hacer azúcar en la sangre, lo que luego regresa a la actividad muscular. Su trabajo ha establecido los cimientos para comprender cómo los músculos usan una forma de lactato (L-lactato) y cómo el hígado usa el azúcar en la sangre en un intercambio de combustible estrictamente coordinado.
El equipo canadiense ahora ha demostrado que los ratones obesos incluso los humanos con altos niveles de obesidad de una molécula diferente, lactato D, en su sangre. A diferencia del lactato L bien estudiado producido por los músculos, el D-Latto proviene en gran medida de las bacterias intestinales y se ha descubierto que eleva el azúcar en la sangre y la grasa hepática con más fuerza.
Bloquee la D-Latata con una trampa del sustrato
Para detener esto, los investigadores crearon una «trampa del sustrato intestinal», un polímero seguro y biodegradable que se une al lactato D en el intestino y evita que lo absorba. Los tops alimentados con esta trampa tenían un nivel más bajo de azúcar en la sangre, menos
«Data-GT-Translate-Attributes =» ({«» atribute = «» tabindex = «0» role = «enlace»> insulina Resistencia y inflamación hepática reducida y fibrosis, todo sin cambiar la dieta o el peso corporal.
«Esta es una forma completamente nueva de pensar en el tratamiento de enfermedades metabólicas, como la diabetes tipo 2 y la enfermedad del hígado graso. En lugar de apuntar a las hormonas o el hígado directamente, estamos interceptando una fuente de combustible microbiano antes de que pueda hacer daño», dice Scheritzer, un miembro del centro de metabolismo, obesidad y la búsqueda de diabetes (modr) y la búsqueda de la familia Digestive. Sciantzer posee a un presidente de la investigación en Canadá en inflamación metabólica.
Referencia: «Substrato intestinal trans de D-lactato de microbiota mejora la glucosa en sangre y la enfermedad del hígado graso en ratones obesos» por Han Fang, Fernando F. Anhê, Dana Kukje Zada, Nicole G. Barra, Rodrigo Rodrigues E-Laceda, Breanne T. McAlpin, Ryan Wylie, Line Bertiaume, éritienume, éritienum O’Dwyer, Peyman Ghorbani, Morgan D. Fullerton, Claudia Gagnon, André Tchernof, André Marette y Jonathan D. Scheritzer, 29 de julio de 2025, Metabolismo celular.
Dos: 10.1016/j.cmet.2025.07,001
Financiado por los Institutos Canadienses de Investigación de Salud (CIHR).
Nunca te pierdas un punto de inflexión: únete al boletín ScitechDaily.
